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急性脓胸
【概述】 【诊断】 【治疗措施】 【病因学】 【病理改变】 【临床表现】 【并发症】
【概述】

致病菌进入胸腔引起感染炎性渗出,造成胸腔炎性或脓性积液,称为脓胸。是常见的胸部疾病之一,青壮年发病率较高。随着医疗卫生事业的不断发展和抗生素的广泛应用,脓胸的发病率以及脓胸并发症的发生已明显下降,但一些复杂或特殊耐药菌感染所致的脓胸,以及小儿和老年脓胸患者的诊断和治疗有时仍较困难,病程较长,给患者造成长期痛苦,影响劳动力,甚至造成死亡。

【诊断】

患者体温高,呈弛张热。白细胞计数增高,中性粒细胞增至80%以上,细胞核左移。

胸部X线检查是脓胸的主要诊断方法。游离的胸腔积液首先沉积在胸腔的底部,一般在肺底与横膈之间,使肺组织略向上浮起。小量积液时肋膈角变钝,量在200ml左右,如果患者因某种原因不能在坐位或立位拍摄胸片时,要注意对比卧位胸片两侧的密度,积液的一侧密度普遍增高,还可以采用患侧在下的侧卧水平投照,少量积液能显示于患侧胸腔外侧壁,在肋骨内缘与肺外缘之间有一层均匀的增深阴影。

中等量积液时,X线显示下胸部外高内低的弧形致密积液影,阴影遮盖整个膈面,积液量约500~1000ml。

大量积液时液体可达肺尖,肺组织受压萎缩,患侧透过度进一步减低,胸腔体积增大,肋间隙变宽,肋骨位置变平,纵隔向健侧移位,横膈下降,在左侧由于胃泡内空气的对比容易显示,在右侧由于肝脏与积液密度相近,故不易分辨。

积液合并肺不张时,纵隔、横膈及胸廓的改变常不明显,其外高内低的积液影像也随肺不张的部位不同而有不同表现,多不典型。

合并脓气胸或支气管胸膜瘘时,可见到液气面(图1)。

局限性脓胸多见于胸腔的后壁及侧壁,X线可见到局部密度增高影,在其中央部分密度较深,周围渐浅,在切线位上表现为贴于胸壁的局奶性的密度均匀的阴影,基底部较宽,内缘清晰,呈扁平状或半圆形突向肺野,也可表现为叶间积液、肺底积液、纵隔积液等(图2),常需与胸膜病变、肺部肿瘤、膈下脓肿、肝脓肿鉴别。常需与胸膜病变、肺部肿瘤、膈下脓肿、肝脓肿鉴别。

叶间积液是指位于叶间裂内的胸腔积液,必须在透视下多方向观察才能在X线与叶间裂方向一致时显示出脓胸阴影的边缘,多数边缘清晰、密度均匀,呈梭形,两端累长,阴影长轴与叶间裂方向一致,积液多时也可呈圆球形。

图1 液气胸

图2 包裹性积液

肺底积液X线表现为横膈顶最高点在后前位片上向外移位,在侧位片上向后移位,或见机工膈影增厚。当发现有类似横膈抬高的阴影时,要怀疑有肺底积液,采用卧位或患侧卧水平投照,液体从膈上流开后,能显示出真正的膈肌位置。

CT检查:脓胸表现为与胸壁平行的弓形均匀致密影,变动体位可以确定积液能否移动。大量积液进入肺裂,可将下肺向内向后压迫移位。大量积液紧邻肝右叶后缘,CT扫描显示肝右叶后缘模糊,分不清界线。这是胸腔积液的特征性改变,称为“交界面征”。

B超:在早期还没有纤维素沉着形成胸膜肥厚时,液体内没有沉渣,液性暗区清亮,其内没有光点。当有大量积液时,肺组织受压,肺内气体被吸收,超声可见到在大片液性暗区内有一个三角形的致密影,且随呼吸浮动。当探头靠近横膈时,可见到圆弧形光带的膈影,后者与胸壁形成一楔形夹角,即肋膈角。

胸腔穿刺抽得脓液可最后确切诊断。脓液的外观、性状、颜色及气味,对判断致病菌的种类有一定帮助。细菌培养和药物敏感试验有助于选择有效抗生素。 

【治疗措施】

急性脓胸的治疗原则包括全身治疗、抗感染和脓液引流三个主要方面。

(一)全身治疗

鼓励患者进食饮水注意补充电解质,多进高热量、高维生素、高蛋白饮食,病情危重体质虚弱的患者应给予静脉补液,必要时输入静脉营养、血浆、白蛋白或少量多次输入新鲜血,以纠正贫血并增强抵抗力,促进早日恢复。

(二)抗感染

尽早胸腔穿刺抽取脓液作细菌培养及药物敏感试验,选择敏感有效的抗生素,以便尽快控制病情。

(三)脓液引流

1.胸腔穿刺  部分急性脓胸的早期,脓液稀薄,经胸腔穿刺很容易抽出脓液。只要选好穿刺部位,均能穿刺成功。穿刺医生亲自胸透,了解脓胸的范围并在透视下确定胸穿部位,如果是局限性脓胸,应先取脓腔直径最大的部位进行穿刺。如果是全脓胸多选在腑后线第7肋间。穿刺时应让患者采取舒适的体位,一般采取半坐位或坐在小桌前,双臂趴在桌上,以避免患者过于疲劳,并利于穿刺操作。采用2%普鲁卡因或利多卡因局部麻醉。穿刺针要选择18~22号的粗大针头,长度要5cm以上,否则难于刺穿胸壁。穿刺要沿肋骨上缘进针,以避免损伤肋间神经血管,针尖一般指向患者的后上方,使针洒进入胸腔后贴近于胸壁,这样不易损伤肺组织。在针尖进入胸腔大量抽液之前,可将针再推入约0.5~1cm,并使针尖的斜面朝向胸壁,这样可以避免穿刺过程中针尖脱出胸腔,也可避免肺组织膨胀后阻塞针尖,便于将液体抽净。每次胸腔穿刺时均应尽可能将脓液抽净,并在抽净脓液之后,经穿刺针向胸腔内注入适量敏感抗生素。部分脓胸经反复胸腔穿刺及全身治疗可以治愈。由于致病菌不同,脓液粘稠,不易经穿刺针抽出时,可以在穿刺时经穿刺针进胸腔冲洗,在抽出部分脓液后,注入等量的生理盐水或2%碳酸氢钠溶液及溶纤维素药物,如胰蛋白酶等,反复冲洗,直到抽出液变清亮为止。注意每次注入的冲洗液量,不要超过抽出的液体的总量,以免造成胸腔内压力增高,使脓淮扩散到其他部位,引起感染播散。胸腔穿刺法不易彻底治愈脓胸的原因是:随着病情的逐渐好转,脓腔越来越小,穿刺定位越来越困难,有时会残留部分脓腔不能彻底消灭。

2.胸腔闭式引流  急性脓胸发病快,积液多且粘稠,病情危重,有中毒症状的,胸腔穿刺后积液又迅速生成时需行胸腔闭式引流;合并有支气管胸膜瘘或食管胸膜瘘的脓气胸,也需行胸腔闭式引流。

胸腔闭式引流可用套管穿刺置管法(图3)在局麻下切开皮肤约0.5cm,将套管经肋间刺入胸腔,退出金属旬芯,经外套管送入引流管,再退出外套管,皮肤固定并连接引流瓶。此法操作简便,但放入的引流管受外套管的限制,一般都比较细,引流不通畅,不能满足治疗脓胸的需要,另外在退出外套管的时候,会造成引流管周围污染而引起感染,使引流管周围的密封性减退甚至消失,因而使肺的复张受到一定影响。

肋间切开插管引流法(图4)局麻后切开皮肤约2cm,用止血钳纯性分离各层肌肉,直达胸腔,再用弯止血钳夹住引流管前端,直接插入胸腔。此法可以插入较粗的引流管,但是操作较复杂,需有一定的解剖知识和经验。

图3 套管穿刺置管法

图4 肋间切开插管

近年来,各种型号的胸腔闭式引流专用引流管得到广泛应用(图5),此法是在局麻下切开皮肤约1cm,然后反专用引流管直接插入胸腔,达到一定深度后退出针芯,固定并连接引流瓶即完成胸腔闭式引流操作。此法方便快捷,引流管周围无污染,引流管的粗细可以根据需要随意选择,优点突出,因此应用广泛,效果满意。

3.介入性治疗  包裹性脓胸好发在疹柱旁沟,由于部位的原因不便放置胸腔闭式引流,如果在后背部放置引流管,患者无法平卧严重影响休息,患者难以接受。作者年年来借用血管穿刺置管方法,行脓腔置管引流冲洗,获得满意疗效(图6)。

图5 胸腔闭式引流专用引流管

图6 介入导管冲洗法

用2%普鲁卡因或利多卡因局麻后,用静脉穿刺针刺入脓腔,抽出脓液,证实针尖确在脓腔内后,放入金属导丝退出静脉穿刺针,沿金属导丝放入心血管造影用的猪尾形导管,经导管抽脓并反复冲洗,还可以注入抗生素及溶纤维素药物。此方法的优点是:①导管细且柔软,患者痛苦小,不影响平卧;②导管前端为猪尾状,不会损伤组织,因此可以放心大胆地推进,而将脓腔内的纤维素分隔打开,使其成为一个脓腔便于引流:③导管不透X线,便于在透视下观察脓腔的大小和④开头脓腔在治愈过程中逐渐缩小,导管可逐渐退出,但只要仍能抽出脓液就证实导管仍在脓腔之中,克服了反复胸腔穿刺到最后不易找到脓腔的;困难;⑤导管细,脓胸治愈后拔管时无需换药。此法优点多,疗效确切,今后可望广泛应用。  

【病因学】

胸腔感染主要是继发性感染,致病菌往往来自胸腔内脏器,如肺、食管等,绝大多数来自肺病。

肺部感染病灶如肺炎直接侵犯胸膜或病灶破溃病菌直接进入胸腔,可产生急性脓胸。常见的致病菌有肺炎双球菌、链菌、金黄色葡萄球菌。小儿以金黄色葡萄球菌性脓胸为多见。

其他常见的致病菌还有革兰阴性杆菌如大肠杆菌、变形杆菌、产气杆菌及沙门菌属等。结核杆菌和真菌比较少见。

肺脓肿破溃往往产生脓气胸,甚至产生张力性脓气胸,可形成支气管胸膜瘘,而成为混合性感染。若有厌氧菌感染则形成腐败性脓胸,脓液含有坏死组织,并有恶臭气味。

食管、气管、支气管和肺手术均为污染手术,并非无菌手术,如术后抗生素使用不当,仍可能发生感染,而形成脓胸,如果术后发生食管吻合口瘘或支气管残端瘘,则更容易发生脓胸。

肺大泡破裂引起的自发性气胸多数并无感染,但在治疗过程中,如反复胸腔穿刺或长期闭式引流,则可能发生继发感染形成脓胸。

胸部外伤时致病菌,甚至一些异物如衣物碎片、骨片、弹头、刀尖等被带入胸腔,并残留在胸腔内,则很容易形成脓胸。如果外伤造成胸壁开放性伤口,或者损伤食管、支气管、肺等,使胸腔与外界相通,也会形成脓胸。

肝脓肿、膈下脓肿、肾周围脓肿均可以直接侵犯胸膜或破溃入胸腔,也可以经淋巴回流,导致胸腔感染而形成脓胸。

败血症或脓毒血症时,致病菌经血液循环进入胸膜腔,而形成化脓性病灶,导致脓胸,尤其是婴幼儿和年老体弱的患者,脓胸往往是全身感染的一部分,病情较重,预后不佳。

自发性食管破裂、纵隔畸胎瘤继发感染破入胸腔也是形成脓胸的原因。

【病理改变】

致病菌进入胸腔后,引起组织炎性改变,脏壁两层胸膜充血、水肿,失去胸膜的光泽和润滑性,渗出稀薄、澄清的浆液。渗出液中含有白细胞及纤维蛋白,但细胞成分较少,这时属渗出期。如在此时给予各楹有效的治疗,及时排出积液,肺可以充分复张,对肺功能影响不大。

如果在渗出期未得到及时有效的治疗炎症继续逐渐发展,渗液、纤维蛋白及中性粒细胞甚至脓细胞逐渐增多,积液由澄清转为混淆,进一步成为脓性,纤维蛋白沉积在脏壁两层胸膜表面,成为纤维素膜,此时属纤维化脓期。纤维素膜质软而脆,逐渐机化韬性增强,形成胸膜粘连,使脓胸趋向局限化,即形成局限性或包裹性脓胸,肺组织的膨胀受到限制,但对呼吸循环的影响相对较小。局限性或包裹性脓胸可发生在肺叶间、肺底和膈肌上方、胸腔后外侧以及纵隔面等处。如果感染未得到控制,继续发展,范围扩大而波及整个胸腔,就形成全脓胸。积液压迫肺组织使其萎陷,并将纵隔推向健侧,造成呼吸循环障碍,如果合并支气管胸膜瘘或食管胸膜瘘,则形成脓气胸,对呼吸循环的影响更大。

不同的致病菌产生不同性状的脓液,肺炎双球菌性脓胸的脓液多为黄色或黄绿色,较粘稠,含有大量纤维素,较易形成粘连。溶血性链球菌性脓胸的脓液为淡黄色较稀薄,纤维素少,胸膜粘连轻,不易局限。金黄色葡萄球菌性脓胸的脓液黄色稠厚的液体,有时呈糊状,纤维素多,粘连出现快而重,常形成多房性脓腔。绿脓杆菌性脓胸的脓液为绿色。大肠杆菌性、粪产碱杆菌性脓胸的脓液稀薄常有粪臭味,组织坏死严重,不易局限常形成全脓胸。厌氧性链球菌、梭状杆菌、螺旋体性腐败性脓胸的脓液常具有强烈的腐败恶臭味。产气性细菌性脓胸,常形成脓气胸。

急性脓胸经过有效抗生素的治疗并及时排出脓液,炎症可逐渐消退,仅在胸膜腔内残留一定的粘连和胸膜肥厚。如果未得到及时有效的治疗,急性脓胸逐渐转为慢性脓胸,脓液中的纤维素大量沉积在胸膜上,胸膜中的毛细血管及纤维母细胞向纤维素内生长,成为肉芽组织,机化成为较厚的、致密包膜,即胸膜纤维板,此时属机化期。广泛、坚硬的胸膜纤维板包裹肺组织,并严重限制胸廓的运动,使胸廓内陷,纵隔移位,呼吸功能严重减退。

【临床表现】

继发于肺部感染的急性脓胸往往是在肺部感染症状好转以后,又再次出现高热、胸痛、呼吸困难、咳嗽、全身乏力、食欲不振等症状,患者常呈急性病容,不能平卧或改变体位时咳嗽,严重时可出现发绀。患侧呼吸运动减弱,肋间隙饱满、增宽,叩患侧呈实音并有叩击痛,如为左侧积液心浊音界不清、如为右侧积液则肺肝界不清,纵隔心脏向健侧移位,气管偏向健侧,听诊患侧呼吸音减弱或消失或呈管性呼吸音,语颤减弱。

局限性包裹性脓胸的阳性体症多不典型,仅在病变局部有某些阳性体症,不易发现。

【辅助检查】

CT检查:脓胸表现为与胸壁平行的弓形均匀致密影,变动体位可以确定积液能否移动。大量积液进入肺裂,可将下肺向内向后压迫移位。大量积液紧邻肝右叶后缘,CT扫描显示肝右叶后缘模糊,分不清界线。这是胸腔积液的特征性改变,称为“交界面征”。

B超:在早期还没有纤维素沉着形成胸膜肥厚时,液体内没有沉渣,液性暗区清亮,其内没有光点。当有大量积液时,肺组织受压,肺内气体被吸收,超声可见到在大片液性暗区内有一个三角形的致密影,且随呼吸浮动。当探头靠近横膈时,可见到圆弧形光带的膈影,后者与胸壁形成一楔形夹角,即肋膈角。

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