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硬脑膜下血肿
【概述】 【诊断】 【治疗措施】 【病因学】 【病理改变】 【临床表现】 【并发症】
【概述】

慢性硬脑膜下血肿系属头伤后3周以上始出现症状,位于硬脑膜与蛛网膜之间,具有包膜的血肿。好发于小儿及老年人,占颅内血肿的10%,为硬脑膜下血肿的25%,其中双侧血肿的发生率高达14.8%。本病头伤轻微,起病隐袭,临床表现无明显特征,容易误诊。从受伤到发病的时间,一般在1~3个月,文献中报告有长达34年之久者。

【诊断】

由于这类病人的头部损伤往往轻微,出血缓慢,加以老年人颅腔容积的代偿间隙较大,故常有短至数周、长至数月的中间缓解期,可以没有明显症状。嗣后,当血肿增大引起脑压迫及颅内压升高症状时,病人早已忘记头伤的历史或因已有精神症状,痴呆或理解能力下降,不能提供可靠的病史,所以容易误诊。因此,在临床上怀疑此症时,应尽早施行辅助检查,明确诊断。以往多采用脑超声波、脑电图、同位素脑扫描或脑血管造影等方法协助诊断。近年来依靠CT更提高了早期诊断水平,不仅能从血肿的形态上估计其形成时间,而且能从密度上推测血肿的期龄。一般从新月形血肿演变到凸形血肿,约需3~8周左右,血肿的期龄平均在3.7周时呈高密度,6.3周时呈低密度,至8.2周时则为等密度。但对某些无占位效应或双侧慢性硬膜下血肿的病人,必要时尚需采用增强后延迟扫描的方法,提高分辨率。此外,MRI更具优势,对CT呈等密度时的血肿或积液均有良好的图像鉴别。

【治疗措施】

目前,对慢性硬脑膜下血肿的治疗意见已基本一致,一旦出现颅内压增高症状,即应施行手术治疗,而且首选的方法是钻孔引流,疗效堪称满意,如无其他并发症,预后多较良好。因此,即使病人老年病笃,亦需尽力救治,甚至进行床旁锥颅引流,只要治疗及时,常能转危为安。现存的问题主要是术后血肿复发率仍有3.7%~38%(古贺久伸等1983)①钻孔或锥孔冲洗引流术:根据血肿的部位和大小选择前后两孔(一高一低)。于局麻下,先于前份行颅骨钻孔或采用颅锥锥孔,进入血肿腔后即有陈血及棕褐色碎血块流出,然后用硅胶管或8号尿管小心放入囊腔,长度不能超过血肿腔半径,进一步引流液态血肿。同样方法于较低处(后份)再钻孔或锥孔引流,放入导管,继而通过两个导管,用生理盐水轻轻反复冲洗,直至冲洗液变清为止。术毕,将两引流管分别另行头皮刺孔引出颅外,接灭菌密封引流袋。高位的引流管排气,低位的排液,约3~5日拔除。最近,有报道采用单纯锥颅冲洗术,可在床旁直接经头皮锥颅,排出陈血,用生理盐水冲洗至清亮,每隔3~4天重复锥颅冲洗,一般2~4次左右,在CT监测下证实脑受压解除、中线结构复位后为止。②前囱侧角硬脑膜下穿刺术:小儿慢性硬脑膜下血肿,前囱未闭者,可行前囱行硬膜下穿刺抽吸积血。选用针尖斜面较短的肌肉针头,经前囱外侧角采45度角斜行穿向额或顶硬膜下,进针0.5~1.0cm即有棕褐色液体抽出,每次抽出量以15~20ml为度。若为双侧应左右交替穿刺,抽出血液常逐日变淡,血肿体积亦随之减小,如有鲜血抽出及/或血肿不见缩小,则需改行剖开术。

骨瓣开颅慢性硬膜下血肿清除术

适用于包膜较肥厚或已有钙化的慢性硬膜下血肿。剖开方法已如前述,掀开骨瓣后,可见青紫增厚的硬脑膜。先切开一小孔,缓缓排出积血,待颅内压稍降后瓣状切开硬膜及紧贴其下的血肿外膜,一并翻开可以减少渗血。血肿内膜与蛛网膜多无愈着,易于分离,应予切除,但不能用力牵拉,以免撕破内外膜交界缘,该处容易出血,可在近缘0.5cm处剪断。术毕,妥善止血,分层缝合硬脑膜及头皮各层、血肿腔置管引流3~5天。对双侧血肿应分期分侧手术。

术后血肿复发的处理

无论是钻孔冲洗引流还是开颅手术切除,都有血肿复发的问题。常见的复发原因有:老年病人脑萎缩,术后脑膨起困难;血肿包膜坚厚,硬膜下腔不能闭合;血肿腔内有血凝块未能彻底清除;新鲜出血而致血肿复发。因此,须注意防范,术后宜采用头低位、卧向患侧,多饮水,不用强力脱水剂,必要时适当补充低渗液体;对包膜坚厚或有钙化者应施行开颅术予以切除;血肿腔内有固态凝血块时,或有新鲜出血时,应采用骨瓣或窗开颅,彻底清除。术后引流管高位排气,低位排液,均外接封闭式引流瓶(袋),同时经腰穿或脑室注入生理盐水;术后残腔积液、积气的吸收和脑组织膨起需时10~20天,故应作动态的CT观察,如果临床症状明显好转,即使硬膜下仍有积液,亦不必急于再次手术。

【病因学】

慢性硬脑膜下血肿的发生原因,绝大多数都有轻微头部外伤史,尤以老年人额前或枕后着力时,脑组织在颅腔内的移动度较大,最易撕破自大脑表面汇入上矢状窦的桥静脉,其次静脉窦、蛛网膜粒或硬膜下水瘤受损出血。非损伤性慢性硬脑膜下血肿十分少见,可能与动脉瘤、血管畸形或其他脑血管病有关。对慢性硬膜下血肿扩大的原因,过去有许多假说,如血肿腔内高渗透压机理,现已被否定。目前多数研究证明,促使血肿不断扩大,与病人脑萎缩、颅内压降低、静脉张力增高及凝血机制障碍等因素有关。据电镜观察,血肿内侧膜为胶原纤维,没有血管;外侧膜含有大量毛细血管网,其内皮细胞间的裂隙较大,基膜结构不清,具有异常的通透性,在内皮细胞间隙处,尚可见到红细胞碎片、血浆蛋白和血小板,说明有漏血现象。Yamashima等(1985)研究发现,血肿外膜中除红细胞外,尚有大量嗜酸性粒细胞浸润,并在细胞分裂时有脱颗粒现象,这些颗粒基质内含有纤维蛋白溶解酶原,具有激活纤维蛋白溶解酶而促进纤维蛋白溶解,抑制血小板凝集,故而诱发慢性出血。

小儿慢性硬脑膜下血肿双侧居多,常因产伤引起,产后颅内损伤者较少,一般6月以内的小儿发生率最高,此后则逐渐减少,不过外伤并非唯一的原因,有作者观察到营养不良、坏血症、颅内外炎症及有出血性素质的儿童,甚至严重脱水的婴幼儿,亦可发生本病。出血来源多为大脑表现汇入上矢状窦的桥静脉破裂所致,非外伤性硬膜下血肿,则可能是全身性疾病或颅内炎症所致硬脑膜血管通透性改变之故。

【病理改变】

慢性硬脑膜下血肿的致病机理主要在于:占位效应引起颅内高压,局部脑受压,脑循环受阻、脑萎缩及变性,且癫痫发生率高达40%。为期较久的血肿,其包膜可因血管栓塞、坏死及结缔组织变性而发生钙化,以致长期压迫脑组织,促发癫痫,加重神经功能缺失。甚至有困难再出血内膜破裂,形成皮质下血肿的报道。

【临床表现】

主要表现为慢性颅内压增高,神经功能障碍及精神症状,多数病人有头疼、乏力、智能下降、轻偏瘫及眼底水肿,偶有癫痫或卒中样发作。老年人则以痴呆、精神异常和锥体束体征阳性为多,易与颅内肿瘤或正常颅压脑积水相混淆;小儿常有嗜睡、头颅增大、顶骨膨隆、囱门凸出、抽搐、痉挛及视网膜出血等特点,酷似脑积水。Bender将慢性硬脑膜下血肿的临床表现分为四级:Ⅰ级:意识清楚,轻微头疼,有轻度神经功能缺失或无;Ⅱ级:定向力差或意识模糊,有轻偏瘫等神经功能缺失;Ⅲ级:木僵,对痛刺激适当反应,有偏瘫等严重神经功能障碍;Ⅳ级:昏迷,对痛刺激无反应,去大脑强直或去皮质状态。

【鉴别诊断】

应与以下疾病相鉴别:

1.慢性硬脑膜下积液:又称硬脑膜下水瘤,多数与外伤有关,与慢性硬膜下血肿极为相似,甚至有作者诊断硬膜下水瘤就是引起慢性血肿的原因(Yamada,1980)。鉴别主要靠CT或MRI,否则术前难以区别。

2.大脑半球占位病变:除血肿外其他尚有脑肿瘤、脑脓肿及肉芽肿等占位病变,均易与慢性硬膜下血肿发生混淆。区别主要在于无头部外伤史及较为明显的局限性神经功能缺损体征。确诊亦需借助于CT、MRI或脑血管造影。

3.正常颅压脑积水与脑萎缩:这两种病变彼此雷同又与慢性硬膜下血肿相似,均有智能下降及/或精神障碍。不过上述两种病变均无颅内压增高表现,且影像学检查都有脑室扩大、脑池加宽及脑实质萎缩,为其特征。

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